非小细胞肺癌（NSCLC）作为肺癌的主要组织学亚型，其发病率和死亡率持续位居全球恶性肿瘤前列。随着高通量测序及蛋白质组学技术的革新，去泛素化酶（DUBs）家族成员在NSCLC病理进程中的调控作用日益受到关注。泛素特异性肽酶32(USP32)因其独特的底物识别特性及多维调控功能，被发现通过协调关键癌蛋白稳定性、维持基因组完整性及重塑肿瘤微环境等分子通路，深度参与NSCLC的恶性转化、增殖侵袭及远端转移等病理过程。本综述系统解析USP32在NSCLC发生发展中的分子作用网络，重点阐明其通过泛素—蛋白酶体系统调控肿瘤信号转导的分子机制，为开发基于DUBs调控的创新性分子靶标和精准诊疗策略提供理论支撑。